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Una bacteria en las heridas del pie diabético bloquea la cicatrización dañando las células de la piel; la descomposición de su subproducto restaura la recuperación.
Científicos de Singapur y Suiza han descubierto que una bacteria común en las úlceras diabéticas del pie, Enterococcus faecalis, dificulta la cicatrización de las heridas al producir peróxido de hidrógeno a través de un proceso metabólico que daña las células de la piel.
Esto evita que las células migren para cerrar heridas.
La adición de la enzima catalase, que descompone el peróxido de hidrógeno, revirtió el daño y restauró la curación.
El enfoque, que evita los antibióticos y se dirige a los subproductos dañinos en lugar de matar a las bacterias, podría conducir a nuevos vendajes para la herida para acelerar la recuperación, reducir las infecciones y prevenir amputaciones.
Los hallazgos fueron publicados en Science Advances el 17 de enero de 2026.
A bacterium in diabetic foot wounds blocks healing by damaging skin cells; breaking down its byproduct restores recovery.