Un nuevo estudio encuentra que los tumores desactivan las células T inmunes a través de la interacción con CD47-trombospondina-1, y su bloqueo aumenta la efectividad del tratamiento contra el cáncer. A new study finds tumors disable immune T cells via CD47-thrombospondin-1 interaction, and blocking it boosts cancer treatment effectiveness.

Un nuevo estudio publicado en Nature Immunology revela que los tumores suprimen las células T inmunes mediante la explotación de una interacción CD47-trombospondina-1, provocando el agotamiento de las células T y debilitando las respuestas anticancerígenas. A new study published in Nature Immunology reveals that tumors suppress immune T cells by exploiting a CD47-thrombospondin-1 interaction, driving T cell exhaustion and weakening anti-cancer responses. Los investigadores descubrieron que las células T agotadas en tumores humanos y de ratón expresan en exceso CD47, que se une a la trombospondina-1 producida por las células cancerosas, inhibiendo aún más la función inmunológica. Researchers found that exhausted T cells in human and mouse tumors overexpress CD47, which binds to thrombospondin-1 produced by cancer cells, further inhibiting immune function. El bloqueo de esta interacción con un péptido llamado TAX2 restableció la actividad de las células T, ralentizó el crecimiento tumoral en modelos de melanoma y cáncer colorrectal, y mejoró la eficacia de los inhibidores del punto de control PD-1. Blocking this interaction with a peptide called TAX2 restored T cell activity, slowed tumor growth in melanoma and colorectal cancer models, and enhanced the effectiveness of PD-1 checkpoint inhibitors. Los hallazgos sugieren una nueva estrategia prometedora para mejorar los resultados de la inmunoterapia apuntando a esta vía. The findings suggest a promising new strategy to improve immunotherapy outcomes by targeting this pathway.